Nuevo estudio admite que COVID-19 puede infectar células cerebrales

El coronavirus que causa COVID-19 a veces puede secuestrar las células cerebrales, utilizando la maquinaria interna de las células para copiarse a sí mismo, según un nuevo estudio.

La investigación, publicada el 8 de septiembre en la base de datos de preimpresión bioRxiv, aún no se ha publicado en una revista revisada por pares, pero proporciona evidencia de que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente células cerebrales llamadas neuronas. Aunque el coronavirus se ha relacionado con diversas formas de daño cerebral, desde inflamación mortal a enfermedades cerebrales conocidas como encefalopatías, todo lo cual puede causar confusión, confusión mental y delirio, hasta ahora había poca evidencia de que el virus invade el tejido cerebral.

“Estamos analizando activamente más tejidos de pacientes para poder encontrar con qué frecuencia cerebro las infecciones ocurren… y qué síntomas se correlacionan con la infección de qué áreas del cerebro ”, dijo a WordsSideKick.com la autora principal Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale, en un correo electrónico. Además, los científicos aún deben averiguar cómo ingresa el virus al cerebro en primer lugar y si se puede mantener fuera del cerebro, anotaron los autores en su informe.

Humano, ratón y mini-cerebros

Para ver si el SARS-CoV-2 podría penetrar en las células cerebrales, los autores del estudio examinaron el tejido cerebral de tres pacientes que murieron de COVID-19. También realizaron experimentos en ratones infectados con COVID-19 y en organoides, grupos de células cultivadas en una placa de laboratorio para imitar la estructura 3D del tejido cerebral.

"Este estudio es el primero en hacer un análisis extenso de la infección [cerebral] del SARS-CoV-2 utilizando tres modelos", dijo la Dra. Maria Nagel, profesora de neurología y oftalmología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, que no estaba involucrado en el estudio. Anteriormente, solo había "informes de casos raros" de SARS-CoV-2 moléculas de ARN y partículas virales encontradas en tejido post-mortem de pacientes, dijo Nagel, quien se especializa en neurovirología, a WordsSideKick.com en un correo electrónico.

En los organoides, el equipo descubrió que el virus podría ingresar a las neuronas a través del receptor ACE2, una proteína en la superficie celular que el virus utiliza para entrar en la célula y desencadenar una infección. Luego usaron un microscopio electrónico, que usa haces de partículas cargadas para iluminar el tejido, para mirar dentro de las células infectadas. Ellos pudieron ver coronavirus partículas “brotando” dentro de la célula, lo que demuestra que el virus se había apoderado de la maquinaria interna de las neuronas para construir nuevas copias de sí mismo.

Mientras se instalaba en las células infectadas, el virus también provocó cambios metabólicos en las neuronas cercanas, que no estaban infectadas. Estas células cercanas murieron en grandes cantidades, lo que sugiere que las células infectadas podrían robar oxígeno a sus vecinas para seguir produciendo nuevos virus, anotaron los autores.

"No sabemos si se están produciendo eventos similares en personas infectadas", aunque hay algunas pruebas de que podrían serlo, anotó Iwasaki. En el tejido de la autopsia, el equipo encontró que el SARS-CoV-2 había infectado algunas neuronas en la corteza cerebral arrugada. Cerca de estas células infectadas, encontraron evidencia de que habían tenido lugar "pequeños accidentes cerebrovasculares", lo que sugiere que el virus podría robar oxígeno de las células cercanas en el cerebro, tal como lo hizo en los organoides, dijo Iwasaki.

En particular, el tejido cerebral infectado no se inundó de células inmunitarias, como era de esperar. Cuando el Virus Zika o el virus de la rabia invade el cerebro, por lo general sigue una gran cantidad de células inmunitarias, anotaron los autores. Por lo tanto, es posible que cuando el SARS-CoV-2 se las arregle para infiltrarse en el cerebro, de alguna manera pueda escapar de la defensa típica del cuerpo contra tales invasiones. Aún no se sabe cómo esta respuesta inmune inusual podría afectar el curso de la infección, pero puede hacer que el virus sea más difícil de eliminar del cerebro. Y aunque pocas células inmunes acuden al sitio de la infección, las neuronas cercanas pueden desencadenar una reacción en cadena en el sistema nervioso que aún conduce a una inflamación dañina, anotaron los autores.

Finalmente, en los experimentos con ratones, los autores modificaron genéticamente un grupo de ratones para expresar receptores ACE2 humanos en sus cerebros, mientras que otro grupo de ratones solo portaba el receptor en sus pulmones. El primer grupo de ratones comenzó a perder peso rápidamente y murió en seis días, mientras que el segundo grupo no perdió peso y sobrevivió. Además, en los ratones con infección cerebral, la disposición de los vasos sanguíneos en el cerebro cambió drásticamente, presumiblemente para redirigir la sangre rica en nutrientes a "puntos calientes metabólicamente activos" donde el virus se había apoderado, escribieron los autores.

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